• 1
  • 2
  • 3
01 HD 02 MU 02 KP 01 OM

Статьи

Хондродог – хондропротектор со свойствами иммуностимулятора, антиоксиданта.

Антиоксидантную активность гидролизата хрящевой ткани определяли по накоплению малонового диальдегида в сыворотке крови в присутствии экзогенной системы окисления.
Определялось количество малонового диальдегида, накопленного за сутки инкубации в присутствии 0,25 М [Fe2+/Fe3+] (катализатор ускоренного окисления) в нормальной антирезусной сыворотке крови человека при концентрации препарата 2 мг/л сыворотки.
В качестве контроля использовалась сыворотка с добавлением катализатора окисления.

Содержание малонового диальдегида в присутствии продуктов из хрящевой ткани гидробионтов составило 0,014-0,0175 мг/мл сыворотки крови.
В контрольном образце, в который был введен катализатор окисления, но отсутствовали препараты из хрящевой ткани, содержание малонового диальдегида составило 0,070-0,072 мг/мл.

Иммуностимулирующее действие продукта определяли и оценивали в следующих тестах:
определение влияния продукта на фагоцитарную активность полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) и макрофагов в эксперименте in vivo и in vitro;
определение действия продукта на число антителообразующих клеток в селезенках мышей, иммунизированных эритроцитами барана;
определение действия продукта на восстановление розеткообразующих клеток из селезенок морских свинок.
Сущность метода заключается в выделении клеток,
обработке их трипсином для нарушения поверхностной структуры.
Далее оценивали способность клеток к восстановлению в присутствии и отсутствии испытуемого препарата из хрящевой ткани гидробионтов. Показатель восстановления розеткообразующих клеток, выраженный в процентном отношении, был взят в качестве основного иммунологического показателя, он составляет для полученных препаратов не менее 15% по сравнению с контролем.

Противовоспалительную активность продуктов из хрящевой ткани гидробионтов определяли на модели инфекционно-аллергического псевдотуберкулезного артрита у кроликов.

Экспериментальный артрит вызывали путем антигенного раздражения тканей правого коленного сустава животных, предварительно (за 7 суток) сенсибилизированных культурой псевдотуберкулезного микроба штамм 512. Животных сенсибилизировали подкожным введением в правое бедро суспензии бактерий в дозе 2·107 микробных клеток.

Через 7 и 14 суток кроликам в полость коленного сустава в асептических условиях вводили корпускулярный псевдотуберкулезный антиген, доза которого составляла 107-108 м.к. Инфицированные животные были разделены на две группы: опытная группа (20 кроликов) в течение 14 дней получала ежедневно однократно испытуемый препарат, растворенный в дистиллированной воде, перорально в количестве 22,5 мг, контрольная группа (6 кроликов) не получала лечения.

При экспериментально-морфологическом исследовании противовоспалительного действия продукта из хрящевой ткани гидробионтов было замечено, что животные опытной группы активны, прибавляли в весе, имели гладкую, без выпадений шерсть.

В контрольной группе наблюдали обильное выпадение шерсти и непостоянную хромоту, округлость конфигурации коленного сустава, мелкоточечные кровоизлияния в суставной сумке, наличие синовиальной жидкости в полости сустава.

При микроскопическом исследовании выявлены изменения в синовиальной оболочке коленного сустава.

У животных опытной группы после употребления продукта наблюдалось слабое разволокнение соединительной ткани, незначительная гиперемия сосудов, единичные кровоизлияния, остаточные реактивно-воспалительные изменения.

В контрольной группе отмечен отек синовии, набухание коллагеновых волокон, умеренное расширение и полнокровие сосудов, фибриноидное набухание стенок сосудов, диапедезные кровоизлияния.

Периваскулярная и слабая диффузная инфильтрация синовиальной оболочки лимфоидно-макрофагальными клетками с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, эозинофилов и плазматических клеток свидетельствует о развитии воспалительного процесса.

На уровне макроскопических изменений внутренних органов у контрольных животных выявлены синюшная окраска паренхимы легких, некротические очажки по краю и в паренхиме печени.

У животных опытной группы наблюдались лишь единичные очажки в стадии репарации.

Микроскопические изменения внутренних органов (печень, селезенка, легкие, лимфатические узлы) свидетельствуют о слабовыраженных некротических изменениях, наличии мелких очажков бронхопневмонии и дистрофических изменений гепатоцитов в контроле.

У животных опытной группы вышеуказанные изменения протекали на фоне гиперплазии бронх-ассоциированной лимфоидной ткани, умеренной лимфоидно-макрофагальной инфильтрации в портальных трактах печени, гиперплазии В- и Т-зависимых зон селезенки и лимфатических узлов.

Интервью с разработчиками

video razr hondr  
интервью с разработчиком
хондродога