• 1
  • 2
  • 3
01 HD 02 MU 02 KP 01 OM

Клинические исследования дигидрокверцетина.

Дигидрокверцетин хорошо изучен, доказано его антиоксидантное, противоспалительное, гепатопротекторное действие на организм.

494 научных публикаций о дигидрокверцетине (Taxifolin) вмеждународнойбазеданных Medline US National Library of Medicine National Institutes of Health

Антиоксидантное действие дигидрокверцетина, исследованное в различных системах, проявляется как in vivo, так и in vitro.
Телескин и соавторы исследовали антиоксидантное действие дигидрокверцетина на крысах, у которых вызывали экспериментальный гепатит введением четыреххлористого углерода (ССL4).

Авторы установили, что при скармливании дигидрокверцетина животным в дозе 100 мг/кг в виде водной суспензии в течение 4 дней до введения (ССL4 и в последующие 14 снижает примерно в 1,5 раза содержание продуктов пероксидного окисления липидов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой как в плазме крови, так и в печени по сравнению с интактивными животными и животными, которым вводили только ССL4.

При этом было отмечено, что антиоксидантная активность плазмы крови животных, которым вводили только ССL4 была в 1,8 - 2,0 раза ниже, чем у экспериментальных и интактных животных. Полученный эффект, как полагают авторы, связан с антиоксидантным действием дигидрокверцетина. Полученный эффект, как полагают авторы, связан с антиоксидантным действием дигидрокверцетина .

Костюк и соавторы также изучали антиоксидантные свойства дигидрокверцетина.

Они изучали способность дигидрокверцетина защищать, фагоциты (клетки, способные поглощать и обезвреживать бактерии, инородные частицы) на модели индуцированного асбестом (волокнистое вещество, минерального происхождения) оксидативного повреждения клеток. Было обнаружено, что дигидрокверцетин защищает клетки от действия асбеста, причем с большей эффективностью, чем это делают другие антиоксиданты, такие как рутин, кверцетин .
Модель острого воспалительного отека воспроизводили у мышей введением под апоневроз задних лап формалина или гистамина, у крыс введением нитрата серебра внутрибрюшинно. В опытах на мышах дигидрокверцетин вводили внутрижелудочно в дозах 100 и 300 мг/кг за час до и через час после введения флогистиков, крысам - в дозе 300 мг/кг через час после введения нитрата серебра. В хронических экспериментах дигидрокверцетин и препараты сравнения кверцетин и рутин вводили в дозе 300 мг/кг в течение 7 дней после имплантации ватных шариков .
Дигидрокверцетин ограничивал развитие у мышей острого воспалительного отека, вызванного формалином и гистамином, а также значительно (в 4 раза по сравнению с контролем) уменьшал накопление экссудата в условиях модели перитонита у крыс .

В экспериментах по изучению острого воспалительного отека при введении брадикинина и декстрана под апоневроз задних лап крыс, ДКВ достоверно проявлял выраженное противоотечное действие в случае декстрана, а ДКВ-пентаацетилат подавлял развитие отека лапы, вызванного брадикинином. В этой же работе показано дозозависимое анальгезирующее действие ДКВ, достоверно превосходящее эффект ацетилсалициловой кислоты и парацетамола на моделях корчей у мышей, вызванных введением уксусной кислоты.Таким образом, можно сделать вывод, что дигидрокверцетин обладает способностью тормозить развитие любого воспалительного процесса, предупреждая отечную стадию.

Гепатозащитное действие дигидрокверцетина исследовали на крысах с моделями гепатобилиарной патологии.
Токсическое поражение печени воспроизводили подкожным введением тетрациклина в дозе 0,5 г/кг в течение 5 дней и тетрахлорметана в дозе 4 мл/кг в течение 4 дней. Дигидрокверцетин (30 и 100 мг/кг) вводили в течение 3 дней до начала применения токсикантов и одновременно с ними до конца эксперимента.

При токсическом гепатите, вызванном тетрациклином, дигидрокверцетин задерживал скорость нарастания в сыворотке крови трансаминаз и щелочной фосфатазы на 16-24 % по сравнению с контролем.
В этих же исследованиях дигидрокверцетин уменьшал скорость накопления малонового диальдегида в печени крыс на 36 % по сравнению с контролем .

На модели СС14-гепатита дигидрокверцетин в дозе 30 мг/кг существенно подавлял вызываемое этим печеночным ядом увеличение активности цитолитических ферментов:
аланинаминотрансферазы в 1,5-2,5 раза, аспартатаминотрансферазы в 1,1-2 раза, гамма-глутамат-трансферазы в 1,5--1,6 раза.

В условиях модели СС14-гепатита у крыс изучено антиоксидантное действие дигидрокверцетина. Препарат (100 мг/кг) вводили за 4 дня до первого введения токсиканта и в течение последующих 14 дней.
Метаболизм тетрахлорметана в печени сопровождается образованием свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.

Курсовое введение дигидрокверцетина животным опытной группы приводило к снижению ТБК- реактивные продукты (продукты оксисления, способные реагировать с тиобарбитуровой кислотой в сыворотке крови и печени таким образом, что к концу эксперимента существенных различий с показателями интактной группы не отмечено. Антиоксидантная активность сыворотки крови на 7-е и 15-е сутки эксперимента была соответственно в 2,2 и 1,8 раза выше, чем у контрольных животных, и к концу наблюдения достоверно не отличалась от значений у интактных крыс .

Таким образом, благодаря своему составу дигидрокверцетин оказывает множественное защитное действие на печень: нормализует клеточную мембрану и структуру гепатоцитов, оказывает антиоксидантный эффект, ускоряет восстановление поврежденной паренхимы печени, за счет чего усиливает ее детоксикационную функцию.
Гастропротекторное действие дигидрокверцетина изучали в опытах на крысах с моделями экспериментальных язв желудка, вызванных этанолом, смесью кофеина, мышьяка и перевязкой привратника. Введение дигидрокверцетина до или на фоне действия ульцерогенных факторов оказывало дозозависимое защитное действие на слизистую оболочку желудка, что выражалось в снижении числа крыс с язвами, уменьшении частоты образования и площади язвенных дефектов, а также индекса Паулса.

Побочные действия.
Индивидуальная непереносимость.